CBG (cannabigerol): efecto, estudios y aplicación
- CBG es el precursor biosintético de todos los cannabinoides – CBGA produce THC, CBD y CBC
- Farha 2020: CBG destruyó MRSA más eficazmente que muchos antibióticos estándar (in vitro + ratón)
- Tres mecanismos independientes: CB2 + α2-adrenoceptores (glaucoma) + directamente antibacteriano
CBG: La célula madre de todos los cannabinoides
A menudo se hace referencia al cannabigerol (CBG) como la «célula madre de todos los cannabinoides» porque el CBGA (la forma ácida) es el precursor a partir del cual se biosintetizan el THC, el CBD y el CBC. Por lo tanto, en las plantas de cannabis maduras, el CBG sólo está presente en pequeñas cantidades (normalmente <1 %) – la mayor parte del CBGA ya se ha convertido en THCA y CBDA.
El cannabis joven (antes de la floración) contiene más CBG. Las variedades CBG especialmente criadas alcanzan hoy en día un contenido de CBG del 10-15 %.
Farmacología del CBG: cómo funciona
| Receptor/destinatario | Efecto | Importancia clínica |
|---|---|---|
| CB1 (agonista parcial débil) | Efecto psicoactivo mínimo | Sin efecto a dosis normales |
| CB2 (agonista parcial) | Antiinflamatorio | Enfermedades inflamatorias |
| α2-adrenoceptor (agonista) | Disminución de la presión arterial | Glaucoma: reducción de la PIO |
| 5-HT1A (antagonista) | Antidepresivo diferente del CBD | Depresión, ansiedad (mecanismo diferente al CBD) |
| TRPV1 (agonista) | Modulación del dolor | Dolor neuropático |
| Canales TRP en general | Antibacteriano | Actividad MRSA in vitro |
CBG en el glaucoma: un hallazgo histórico
El glaucoma está causado por un aumento de la presión intraocular (PIO). El CBG muestra un fuerte efecto reductor de la PIO en modelos animales, mayor que el THC:
Colasanti et al. 1984 (J Ocul Pharmacol): El CBG redujo la PIO en gatos más que el THC. Mecanismo: agonismo α2-adrenoceptor (el mismo mecanismo que el timolol en gotas oftálmicas para el tratamiento del glaucoma).
Todavía faltan estudios clínicos en humanos sobre el CBG en concreto, pero el mecanismo es farmacológicamente sólido.
CBG para las enfermedades inflamatorias intestinales
Borrelli et al. 2013 (Biochem Pharmacol): CBG en modelo de colitis de ratón. CBG reducido significativamente:
– Parámetros de inflamación (TNF-α, IL-1β)
– Daño intestinal histológico
– Expresión de iNOS (óxido nítrico inflamatorio)
Mecanismo: activación CB2 en células inmunitarias intestinales + agonismo PPAR-γ. Conclusión: CBG es una diana experimental interesante para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
CBG y neurodegeneración
Valdeolivas et al. 2015 (Neuroterapéutica): CBG en modelo de ratón con enfermedad de Huntington. CBG mostró:
– Efecto neuroprotector (menor pérdida de neuronas del cuerpo estriado)
– Reducción de la neuroinflamación
– Efecto antioxidante
CBG en modelo animal de ELA: datos neuroprotectores similares (Moreno-Martet 2014).
Antibacteriano: CBG contra MRSA
Farha et al. 2020 (ACS Infect Dis): El CBG mostró una fuerte actividad antibiótica contra el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) in vitro y en un modelo de ratón. El CBG alteró eficazmente la función de membrana de la bacteria MRSA.
No hay estudios clínicos en humanos sobre el CBG como antibiótico, pero las pruebas preclínicas son notables.
PREGUNTAS FRECUENTES: Cannabigerol CBG
Resumen
El CBG es el precursor de la biosíntesis de todos los cannabinoides. Farmacológico: agonista débil CB1/CB2, α2-adrenoceptor (glaucoma), antagonista 5-HT1A, antibacteriano (MRSA). Pruebas de estudios: reducción de la PIO del glaucoma (modelo animal), mejora de la colitis (Borrelli 2013), neuroprotección (modelo de la enfermedad de Huntington). Sin alta, legalmente disponible en Alemania. Efecto séquito para el CBG en el contexto del espectro completo; CBD frente a THC para la comparación principal de cannabinoides.








