¿Realmente ayuda el cannabis contra la migraña?

Varios estudios muestran una reducción de la frecuencia de la migraña de un 40–56 % con cannabis medicinal. Rhyne et al. (2016) hallaron en 121 pacientes una reducción a la mitad de las crisis mensuales. La evidencia se considera preliminar pero clínicamente relevante.

¿Qué es mejor para la migraña: CBD o THC?

El THC actúa de forma aguda mediante la inhibición del CGRP mediada por CB1 – útil durante la crisis. El CBD es más adecuado para la prevención mediante la inhibición de la FAAH y el agonismo 5-HT1A. Los preparados combinados (THC/CBD 1:1) muestran en los estudios el mejor equilibrio entre eficacia y tolerabilidad.

¿Puede el cannabis también provocar migraña?

Sí. Con un consumo crónico de alta frecuencia (más de 15 días/mes), el cannabis puede provocar cefalea por abuso, de forma análoga a los analgésicos. Fumar puede actuar como desencadenante directo de la migraña debido a la hipoxia. El vaporizador es la forma de consumo más segura.

¿Puedo obtener cannabis con receta para la migraña?

Sí, si las profilaxis convencionales (betabloqueantes, topiramato, anticuerpos anti-CGRP) y las terapias agudas (triptanes) no son suficientemente eficaces. El seguro médico cubre el cannabis medicinal en casos de resistencia terapéutica documentada. La solicitud se tramita a través de un neurólogo.

Cannabis para la migraña: CB1, CGRP y estudios

Lo esencial: el THC inhibe la liberación de CGRP desde las terminaciones del nervio trigémino – el mismo objetivo que los biológicos modernos para la migraña (Aimovig, Emgality). Rhyne 2016: la frecuencia de la migraña se redujo de 10,4 a 4,6 ataques/mes (−56 %).

De un vistazo:

El THC inhibe el CGRP – el mismo objetivo que los biológicos para la migraña (Aimovig, Emgality)
Rhyne 2016 (n=121): −56 % de frecuencia de migraña con cannabis medicinal
Hipótesis CECD: la migraña podría ser un síndrome de déficit de endocannabinoides (Russo 2004)

La migraña y el sistema endocannabinoide

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La migraña y el sistema endocannabinoide

Resumen de estudios clínicos

CECD: el déficit de endocannabinoides en la migraña

THC frente a CBD: mecanismos de acción diferentes

Aplicación práctica y dosificación

Contraindicaciones y riesgos

Preguntas frecuentes: cannabis y migraña

Resumen

La migraña es uno de los trastornos neurológicos más comunes del mundo – solo en Alemania la padece alrededor del 15 % de la población. El sistema endocannabinoide (SEC) desempeña un papel central en la modulación del dolor y la regulación de neurotransmisores, ambos decisivos en el desarrollo de la migraña.

Los receptores CB1 se encuentran en alta densidad en el sistema trigémino-vascular – la vía central de la fisiología migrañosa. El neuropéptido trigeminal CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina) es el mediador vasoactivo más importante de la crisis migrañosa: el THC y otros cannabinoides inhiben la liberación de CGRP desde las terminaciones nerviosas trigeminales mediante la activación del CB1, lo que tiene un efecto antinociceptivo directo.

Además, el SEC modula la liberación de serotonina (de forma similar a los triptanes), atenúa la depresión cortical propagada (DCP) – el origen electrofisiológico del aura migrañosa – y regula la sensibilización central en el núcleo caudal del trigémino.

Resumen de estudios clínicos

Estudio	Diseño	Resultado
Rhyne et al. 2016 (Pharmacotherapy)	Retrospectivo, n=121 pacientes con migraña, cannabis medicinal	Frecuencia de migraña de 10,4 a 4,6/mes (−56 %); 85 % de alivio en la crisis aguda
Aviram & Samuelly-Leichtag 2020 (J Pain Res)	Prospectivo, n=145, inhalación/aceite	Migraña: −55,5 % de intensidad; dolor general: −64 %; efectos secundarios 12 %
Baron 2018 (Headache)	Revisión, evidencia médica	Teoría del déficit de endocannabinoides (CECD) como posible mecanismo de la migraña
Pini et al. 2012 (Neurol Sci)	THC/CBD oral, n=48 migraña crónica	THC 200 mg/día: reducción del dolor similar a amitriptilina 25 mg/día; mejor tolerabilidad

CECD: el déficit de endocannabinoides en la migraña

Ethan Russo formuló en 2016 la hipótesis del Déficit Clínico de Endocannabinoides (CECD): en la migraña crónica, la fibromialgia y el síndrome del intestino irritable se observan niveles reducidos de anandamida en el líquido cefalorraquídeo. Estas tres afecciones comparten una fisiopatología común de sensibilización central y regulación del tono – y las tres responden empíricamente a los cannabinoides.

La anandamida inhibe la activación trigeminal: los cannabinoides exógenos como el THC podrían compensar este déficit, lo que explicaría la observación clínica de que el cannabis reduce más la frecuencia de las crisis en pacientes con migraña crónica que en los que tienen migraña episódica.

THC frente a CBD: mecanismos de acción diferentes

THC (uso agudo): el agonismo CB1 inhibe directamente el CGRP y la sustancia P, reduce la inflamación vasogénica, atenúa las náuseas mediante el CB1 en la zona gatillo quimiorreceptora. Inicio de acción por inhalación en 5–10 minutos – relevante para la fase aguda.

CBD (prevención): inhibición de la FAAH → aumento de la anandamida; agonismo 5-HT1A (similar a los triptanes); desensibilización del TRPV1 que atenúa las aferencias nociceptivas; antagonismo del GPR55 que inhibe la propagación de la DCP. El CBD actúa más de forma preventiva que aguda.

Efecto séquito (entourage): la proporción 1:1 THC/CBD (como en Sativex) muestra en los estudios mejor tolerabilidad que el THC puro – el CBD mitiga la ansiedad inducida por el THC y podría ejercer un efecto adicional específico para la migraña mediante la inhibición de la recaptación de adenosina.

Aplicación práctica y dosificación

Uso agudo: la inhalación (vaporizador, 170–185 °C) permite el inicio de acción más rápido. 1–2 caladas de una variedad rica en THC (>15 % THC, perfil de terpenos mirceno/linalol) al inicio de los pródromos o el aura. La aplicación temprana es decisiva – la eficacia disminuye una vez que el dolor se ha desarrollado por completo.

Prevención: aceite de CBD 25–75 mg diarios (toma sublingual), eventualmente complementado con THC en dosis baja por la noche (0,5–2,5 mg). Los datos de los estudios muestran el inicio del efecto tras 4–8 semanas de uso continuo.

Cobertura del seguro médico: la migraña es una indicación reconocida para el cannabis medicinal cuando las terapias convencionales (betabloqueantes, topiramato, anticuerpos anti-CGRP) han fracasado. La solicitud se tramita a través de un neurólogo vinculado a una unidad del dolor.

Contraindicaciones y riesgos

Cefalea inducida por cannabis (rebote): el consumo crónico y de alta frecuencia de cannabis puede, paradójicamente, aumentar la frecuencia de las cefaleas – un mecanismo análogo a la cefalea por abuso de medicación (CAM). El umbral empírico se sitúa en más de 15 días de consumo al mes.

Riesgo desencadenante: fumar cannabis (en forma de cigarrillo) puede actuar como desencadenante de la migraña debido a la hipoxia y al monóxido de carbono – el vaporizador evita por completo este problema.

Interacciones: el cannabis y los triptanes influyen conjuntamente en el tono serotoninérgico; su combinación puede aumentar el riesgo de sedación. Las interacciones con el CYP con valproato/topiramato (CYP2C19) deben tenerse muy en cuenta.

Estudio destacado: Rhyne et al. 2016 (Pharmacotherapy, n=121): el cannabis redujo la frecuencia de la migraña de 10,4 a 4,6/mes (−56 %). El 85 % refirió alivio de las crisis agudas. Se trata de un resultado clínicamente relevante para una enfermedad con opciones terapéuticas limitadas.

Más sobre el tema:

Preguntas frecuentes: cannabis y migraña

Resumen

El cannabis inhibe la liberación de CGRP mediante el CB1 en la migraña, modula la serotonina de forma similar a los triptanes y puede compensar el déficit de endocannabinoides postulado en la migraña crónica. Los datos clínicos muestran reducciones de las crisis del 40–56 %. El THC es adecuado para la terapia aguda, el CBD más para la prevención. Un consumo crónico elevado conlleva riesgo de cefalea de rebote. La cobertura del seguro médico es posible en caso de resistencia terapéutica.

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