CBG: La variedad cannabinoide – efectos, investigación y aplicación

¿Qué es el CBG (cannabigerol)?

El CBG (cannabigerol) se conoce como la «célula madre de los cannabinoides», y con razón: el CBGA (ácido cannabigerólico) es el precursor biosintético de todos los demás cannabinoides de la planta. Las enzimas convierten el CBGA en THCA, CBDA o CBCA; en las plantas maduras, por lo tanto, sólo queda un poco de CBG (normalmente <1 % del peso total). Las variedades modernas ricas en CBG (con hasta un 20 % de CBG) se han criado especialmente cosechándolas antes de la plena madurez.

El CBG fue aislado por primera vez en 1964 por Gaoni y Mechoulam, pero durante mucho tiempo se consideró un subproducto inactivo. Desde aproximadamente 2015, el interés ha crecido considerablemente: el CBG tiene su propia actividad farmacológica a través de CB1, CB2, TRPV1, α2-adrenoceptores y 5-HT1A.

Mecanismos farmacológicos

CB1 agonismo: CBG se une a CB1 – más débil que el THC, sin un efecto intoxicante significativo. A través del CB1 en el sistema de ganglios basales, el CBG muestra influencia en la función motora y el procesamiento del dolor en modelos animales.

Agonismo CB2: El CBG actúa sobre el CB2 como un agonista completo, lo que explica los efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores – similares al CBD, pero con un perfil CB2 más directo.

Antagonismo del TRPV1: A diferencia del CBD (agonista del TRPV1), el CBG bloquea el TRPV1, lo que puede contrarrestar una «sobreestimulación» de los receptores del dolor.

α2-adrenoceptor: el CBG es un agonista parcial de los α2-adrenoceptores. Esto explica sus posibles efectos hipotensores y ansiolíticos (mecanismo análogo al de la clonidina).

Antagonismo 5-HT1A: el CBG bloquea el 5-HT1A, al contrario que el CBD (agonista). Esta diferencia es farmacológicamente importante y explica por qué el CBG y el CBD pueden tener efectos opuestos en determinadas indicaciones.

Estado de la investigación: lo que muestran los estudios

Posibles ámbitos de aplicación

Enfermedades inflamatorias intestinales (EII): enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa – CB2 en mucosa intestinal y células inmunitarias. El CBG mostró efectos anticolitis más potentes en modelos animales que el CBD con el mismo mecanismo. Aún faltan estudios clínicos en humanos.

Glaucoma: el CBG reduce la presión intraocular en modelos animales, más que el THC en algunos estudios. Mecanismo: reducción de la producción de humor acuoso mediada por CB1 + activación de adrenoceptores α2 (similar a las gotas oftálmicas de timolol).

Antibiótico del futuro: las bacterias resistentes al SARM son un problema sanitario mundial. El CBG actúa contra las bacterias grampositivas mediante la despolarización de la membrana, un mecanismo completamente distinto al de los antibióticos clásicos. Especialmente interesante: sinergia con los antibióticos existentes.

Neuroprotección en la enfermedad de Huntington/ALS: Valdeolivas 2015 muestra neuroprotección por CBG en el estriado. Las primeras investigaciones sobre la ELA (Loría 2010) muestran que el CBG ralentiza la degeneración de las neuronas motoras.

Estimulación del apetito: En modelos animales, el CBG estimula la ingesta de alimentos con más fuerza que el CBD, sin ningún efecto psicoactivo (relevante para la caquexia en el cáncer o el SIDA).

CBG vs CBD: Las diferencias más importantes

Comprar CBG: En qué fijarse

Los aceites de CBG están disponibles en Alemania como complementos alimenticios (similar a la anterior situación legal del CBD). Criterios de calidad:
– COA (Certificado de Análisis) de un laboratorio independiente ISO 17025
– Espectro completo o amplio (efecto séquito con otros cannabinoides)
– Contenido de CBG y contenido residual de THC (<0,2 %) especificados
– Cultivo de cáñamo certificado por la UE (sin pesticidas)

Dosis (empírica): 10-50 mg de CBG al día. No se dispone de pautas de dosificación clínicas establecidas.

PREGUNTAS FRECUENTES: CBG – la variedad cannabinoide

Resumen

El CBG es el precursor biosintético de todos los cannabinoides y muestra propiedades notables en estudios preclínicos: el efecto antibiótico más potente de todos los cannabinoides contra el SARM, la inhibición de la inflamación mediada por CB2 en enfermedades intestinales y la neuroprotección en la enfermedad de Huntington. En comparación con el CBD, el CBG tiene una unión CB2 más directa, pero un efecto TRPV1/5-HT1A opuesto. Se carece en gran medida de estudios en humanos – el CBG sigue siendo un candidato de alto potencial de investigación que es más eficaz en el efecto séquito con otros cannabinoides.