Cannabis y peso corporal: por qué los fumetas están delgados

La paradoja del cannabis: ¿con hambre y delgado?

El cannabis aumenta el apetito (munchies) a través de la activación del CB1 en el hipotálamo – esto está demostrado farmacológicamente. Sin embargo, los estudios epidemiológicos demuestran sistemáticamente que los consumidores de cannabis tienen, por término medio, valores de IMC más bajos y tasas de obesidad más bajas que los no consumidores. Esta paradoja tiene una base científica.

Datos epidemiológicos: Consumidores e IMC

Mecanismos: Por qué el consumo de cannabis adelgaza

Adaptación del SCE y regulación CB1 a la baja: El consumo crónico de cannabis conduce a la regulación CB1 a la baja en el hipotálamo. Receptores CB1 menos activos → menor apetito basal y menor señalización orexigénica en la vida cotidiana a pesar de los antojos agudos durante el consumo.

Aumento de la adiponectina: se ha demostrado en estudios que el THC aumenta los niveles de adiponectina, una hormona que aumenta la sensibilidad a la insulina, favorece la quema de grasas y reduce la inflamación. Los niveles bajos de adiponectina son una característica clave de la obesidad y la diabetes de tipo 2.

Modulación del microbioma intestinal: El cannabis altera favorablemente la microbiota intestinal: aumento de Akkermansia muciniphila (asociada al fenotipo delgado) y reducción de la proporción Firmicutes/Bacteroidetes. Este efecto se demostró en estudios con animales (Cluny et al. 2015).

Activación de la AMPK: el CBD activa la AMPK (proteína quinasa activada por AMP), el mismo mecanismo que la metformina. La activación de la AMPK aumenta la oxidación de los ácidos grasos e inhibe la síntesis de lípidos.

CBD y tejido adiposo: oscurecimiento del tejido adiposo blanco

Tejido adiposo blanco (almacenamiento de energía) frente a tejido adiposo marrón (producción de calor, consumo de calorías):

El CBD promueve la conversión del tejido adiposo blanco en tejido adiposo marrón (browning) en cultivos celulares (Parray & Yun 2016, Mol Cell Biochem). Los genes de oxidación de ácidos grasos aumentan y los genes lipogénicos disminuyen. Los estudios clínicos en humanos aún no confirman directamente este efecto, pero el mecanismo está bien documentado.

Rimonabant: el bloqueante CB1 como prueba

El rimonabant (Acomplia) fue un antagonista CB1 autorizado como píldora dietética en Europa entre 2006 y 2009. El bloqueo de CB1 provocó:
– Reducción significativa del peso (8-10 % en los ECA)
– Mejora de la sensibilidad a la insulina
– Reducción del perímetro de la cintura

El rimonabant se volvió a autorizar debido a los graves efectos secundarios psiquiátricos (depresión, pensamientos suicidas). Pero se demostró mecanísticamente: inhibición de CB1 = reducción de peso. La conclusión inversa -bajada crónica de CB1 por cannabis = efecto similar- es farmacológicamente plausible.

PREGUNTAS FRECUENTES: Cannabis y peso corporal

Resumen

La paradoja del cannabis -comidas pero menor IMC- puede explicarse por mecanismos del SCE: regulación CB1 a la baja en el consumo crónico, aumento de la adiponectina, efectos favorables sobre el microbioma y activación de la AMPK mediada por el CBD. Los estudios epidemiológicos (Smits 2010, Le Strat 2011) muestran tasas de obesidad consistentemente más bajas entre los consumidores. Aún faltan estudios clínicos de reducción de peso con CBD. Cannabis en diabetes para compuestos metabólicos; sistema endocannabinoide para lo básico.